Этиология и патогенез варикоза ног

Варикоз – прогрессирующая патология, которая значительно снижает качество жизни. Патогенез варикозной болезни вен нижних конечностей может быть различным (от наследственного фактора, до образа жизни). Расширенные вены приводят к увеличению нагрузки на сердце. Патология встречается примерно у 15–25% взрослого населения. При этом исходом болезни в 48% случаев становится инвалидность.

Наиболее частые осложнения: тромбофлебит, трофическая язва, экзема пораженных конечностей. Для понимания источника проблемы и механизма развития нужно ознакомимся со строением венозной сети нижних конечностей.

Анатомия вен нижних конечностей

От тонуса вен нижних конечностей во многом зависит нормальный кровоток. При слабости мышц региональных сосудов наблюдается депонирование большого количества крови в ногах, что приводит к серьезным проблемам со здоровьем.

Сосуды нижних конечностей обеспечивают нормальный кровоток благодаря работе гладких мышц. При сокращении они сжимают и расширяют просвет внутри вены, проталкивая кровь. Кроме того вены нижних конечностей содержат полулунные клапаны, которые не допускают ретроградного (обратного) движения крови. Чем более удалены сосуды от центра, тем больше клапанов образуется.

Так, в бедренной и подвздошной вене находится не более 3–5 клапанов, в то время как в большой подкожной вене их количество колеблется от 7 до 40, а малой подкожной – до 20.

К венозной системе нижних конечностей относятся глубокие и подкожные вены. В состав глубоких входят:

• полая нижняя;
• две подвздошные (общая и наружная);
• бедренная – располагается параллельно одноименной артерии;
• глубокая вена бедра;
• подколенная;
• две суральные: медиальная и латеральная;
• голени;
• большеберцовые;
• малоберцовые.

Соединяясь между собой, венозная магистраль образует глубокую и тыльную подошвенные дуги. Система подкожных вен представлена двумя крупными ветвями: малой и большой подкожными венами.

Важными элементами строения кровеносной магистрали венозной сети являются соустья, в зоне которых располагаются остиальные клапаны:

• сафено-феморальное соустье образуется при впадении БПВ в общую вену бедра;
• парво-поплитеальное соустье образовано в зоне соединения МПВ с подколенной.

Устье БПВ собирает кровь с множества мелких сосудов, которые несут ее от:

• ног;
• наружных половых органов;
• мышц малого таза;
• брюшной стенки;
• кожи и подкожной клетчатки ягодицы.

Для понимания этиологии болезни важно разбираться в патологической природе анатомических органов.

Патологическая анатомия вен нижних конечностей

При поражении сосудов нижних конечностей более всего страдает средний, мышечный слой. Однако патологический процесс распространяется на все слои сосуда. Начинается все с расширением стенки за счёт её гипертрофии.

При дальнейшем развитии болезни происходит постепенная гибель мышечных волокон, способных к сокращению и замене их на соединительную ткань. Дальнейшее разрастание приводит к поражению внутреннего слоя сосудистой стенки и поражению клапанов.

Последующее вовлечение в патологический процесс нервных волокон, иннервирующих тонус магистральной сети, приводит к атонии вен и развитию варикозного расширения.

При образовании тромбов начинается стадия развития серьезных осложнений варикозной болезни, при которых часто требуется хирургическое вмешательство.

Этиология и патогенез варикозного расширения

Единого мнения об этиологии варикозного расширения вен нижних конечностей на данный момент нет. Существует ряд теорий, объясняющих причину и процесс развития нарушения отведения кровотока и формирование патологических очагов в стенке сосудов.

Считается, что в формировании болезни задействовано множество спусковых механизмов, оказывающих одновременное воздействие на состояние органа.

Полиэтиология (множественность причин) затрудняет выявление главного фактора, являющегося индикатором развития проблемы.

Основные теории патогенеза варикозной болезни:

• В обосновании патогенеза варикозной болезни наибольшее признание получила теория генетической предрасположенности. К развитию варикозной болезни могут приводить 2 фактора, способные передаваться по наследству:
• Изменение гармоничного соотношения коллагена и эластина в сосудистой стенке приводит к неспособности магистральных сосудов сопротивляться кровяному давлению. При гипертонии выведение системы противодействия поверхностных вен давлению крови значительно ускоряется. Чем слабее сосудистая стенка и выше артериальное давление, тем в более раннем возрасте проявляются первые симптомы болезни.
• Недостаток формирования клапанов приводит к врожденной неполноценности вен. Это причина преждевременного старения сосуда под действием повышенной нагрузки на стенки магистральной сети.
  Сочетание врожденной клапанной недостаточности сосудов нижних конечностей в соотношении с дисбалансом коллагена и эластина самой сети приводит к раннему поражению вен нижних конечностей и формированию варикозной болезни. Примечательно то, что женщины больше подвержены недугу, чем мужчины.
• Трудовая деятельность. Чем выше нагрузка на ноги, тем сложнее организму поддерживать баланс в работе сердечно-сосудистой системы. Вредное влияние оказывает длительное пребывание на ногах, переохлаждение или же, напротив, систематические перегревания, неудобная обувь, слишком обтягивающие штаны или нижнее белье, значительное затягивание пояса.
• Гормональная перестройка у женщин, особенно выраженная во время беременности. Менструальные изменения также вносят долю вреда в работу сосудистой сети.
• Гормональная перестройка в период полового созревания.
• Внутренние болезни, влияющие на постоянство внутренней среды. В том числе: сахарный диабет, гипертиреоз, недостаточность работы надпочечников.

Наложение врожденной неполноценности сосудов на влияние вредных факторов приводит к запуску механизма развития варикозного расширения вен.

Механизм развития варикоза БПВ нижних конечностей

Патогенез варикозного расширения может выглядеть следующим образом. Повышение кровяного давление в вене бедра приводит к усилению нагрузки на клапан. Постепенное исчерпание ресурса запускает процесс его гипертрофии с целью компенсации несостоятельности при высокой нагрузке.

Появляется ретроградное давление на клапан которое постоянно нарастает, формируется клапанная недостаточность, часть крови начинает возвращаться в пораженную вену, где она депонируется.

Если клапанная система коммуникантных вен развита хорошо, лишняя кровь уходит в глубокую венозную сеть. Таким образом, происходит компенсация несостоятельности пораженного участка и варикоза в этом случае не будет.

Болезнь долгое время может не проявляться, даже при сильном поражении поверхностной вены. При этом защищенный фасцией большой ствол голенной подкожной вены в патологический процесс не вовлекается. Однако ветви вены голени не обладающие дополнительной защитой, склоны поражению заболеванием.

При дальнейшем развитии процесса венозное давление растёт и оказывает негативное влияние на состояние кровотока нижних конечностей. Развивается недостаточность трофики тканей голени, что проявляется вначале отечностью, далее присоединяется нарушение температурной регуляции.

На фоне отёчности и часто возникают трофические язвы, склонные достигать значительных размеров, поражая глубокие мышцы. Высокую опасность, при наличии трофических язв, представляет риск присоединения инфекции.

Патогенез развития варикоза МПВ нижних конечностей

Механизм развития болезни тот же под действием высокого давления (до 100 мм. рт. ст, при норме в 40). Основной ствол МПВ не подвергается варикозу, так как защищен фасцией, процесс распространяется на её ветви.

Чаще всего патология вен начинается не от центральной ветви, а с удаленных дистальных ветвей и распространяется восходящим путём вовлекая в процесс сосуды большего диаметра. Такой процесс чаще обусловлен микротравмами либо является последствием тромбоза.

При выведении из строя мелких вен, обусловленных гипертензией, возникает недостаточность питания тканей голени. Как итог — формирование трофических язв. Застой венозной крови часто приводит к кожным поражениям, где наиболее часто наблюдается экзема.

Кроме кровяного застоя, выраженного при варикозном расширении вен, развивается застой в лимфатической системе. В дальнейшем лимфостаз склонен осложняться склерозом да фиброзом захватывающий кожу и подкожную клетчатку. Данные заболевания становятся источником постоянного воспалительного процесса пораженной конечности.

При запущенном процессе наблюдается атрофия мышц, вызванная гипоксией ткани, нарушением трофики и формированием рубцов в области трофических язв.

Местное нарушение кровообращения вызывает сбой системной гемодинамики. Постепенное повышение крови в ногах приводит к изменению сердечного выброса в сторону снижения. Постепенно формируется и нарастает недостаточность мышц сердца, развивается ишемия, сопровождающаяся тахикардией.

Позже, в стадии декомпенсации развивается гиперкоагуляция, сгущение крови. Нарушение в крови усугубляет патологию кровеносной системы. Качество жизни пациента на этой стадии  крайне низкое. Оказание эффективной медицинской помощи, на данном этапе развития медицины, невозможно.

Как исход варикозного поражения сосудов нижних конечностей развивается недостаточность по большому кругу кровообращения.

Только хирургическое лечение позволяет облегчить состояние больного на этом этапе. Однако доступно оно лишь при сохранении здоровых вен, на которые можно сбросить возникшее на пораженном участке напряжение. Лечение возможно только после детального исследования сердечно-сосудистой системы.